中西医结合治疗急性脑梗塞的疗效和其对促肾上腺激素及超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨中西医结合治疗急性脑梗塞的疗效和其对促肾上腺激素（ＡＣＴＨ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响。方法：对４５例急性脑梗塞患者行中西医结合〔紫外线照射充氧自血回输（ＵＢＩＯ）＋高压氧（ＨＢＯ）＋活血化瘀补肾中药〕治疗；３０例用ＵＢＩＯ＋ＨＢＯ治疗；３５例患者用复方丹参治疗作对照组。结果：中西医结合治疗急性脑梗塞治愈率及总有效率分别为４０．０％及９５．６％，复方丹参对照组分别为１４．３％及７１．４％，ＵＢＩＯ＋ＨＢＯ组分别为３３．３％和９０．０％。中西医结合治疗后ＡＣＴＨ及ＳＯＤ水平明显增高，与对照组比较差异有显著性，ＡＣＴＨ及ＳＯＤ变化趋势呈一致性。结论：中西医结合治疗使内分泌系统的垂体下丘脑肾上腺轴激素分泌作用增强，内环境ＳＯＤ对自由基清除力增高，疗效高。     

老年人胰岛素样生长因子-1、超氧化物歧化酶与骨质疏松的关系探讨

目的探讨老年人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、超氧化物歧化酶(SOD)与骨质疏松症(OP)之间的关系。方法测定150例老年OP患者(A组)和124例健康老年无OP者(B组)的IGF-1、SOD及骨密度(BMD)。结果A组患者和B组的IGF-1分别是(110.30±41.79)μg/L vs(186.13±68.13)μg/L;血清超氧化物歧化酶(T-SOD)分别是(89.57±18.67)kU/L vs(109.86±17.97)kU/L,差异有统计学意义(均P<0.01);各部位的BMD数值A组均小于B组(均P<0.01)。结论老年OP患者IGF-1、SOD明显低于无OP者,IGF-1、SOD与老年OP的发生、发展密切相关。     

阿司匹林联合奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清hs-CRP、FIB、MDA、SOD及CAT表达水平的影响

目的观察阿司匹林联合奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)表达水平的影响。方法将脑梗死急性发作患者107例随机分为对照组54例和观察组53例,对照组给予阿司匹林,观察组给予阿司匹林联合奥扎格雷钠。对比2组治疗前后血清hs-CRP、FIB、MDA、SOD和CAT表达水平,运用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和日常生活能力表Barthel指数(BI)评估2组神经功能缺损程度改善情况。结果治疗后14 d,2组hs-CRP、FIB和MDA水平下降,SOD和CAT水平较治疗前上升(P0.05或P0.01),且观察组hs-CRP、FIB和MDA水平显著低于对照组(P0.01),SOD、CAT水平显著高于对照组(P0.05)。治疗后1个月,2组NHISS评分较治疗前下降(P0.05),BI指数较治疗前上升(P0.05),且观察组改善显著优于对照组(P0.05)。结论阿司匹林联合奥扎格雷钠能有效改善急性脑梗死患者氧自由基和抗氧化系统间平衡,减轻脑细胞损伤,恢复受损的神经功能。     

湿热环境暴露对氰化钠毒性和组织氧化应激反应的影响

目的探讨湿热环境下氰化物毒性作用变化规律及其对组织氧化应激反应的影响。方法以小动物湿热环境试验箱模拟高温高湿环境,测定不同温、湿度[温度（Ta）（20±0.5）℃、相对湿度（50±5）%,温度36℃及38℃、相对湿度（RH）（60±3）%]条件下氰化钠经腹腔注射KM小鼠的LD50。另将30只SD大鼠随机分为常温对照、常温中毒、湿热对照、湿热中毒及药物预防组,各组受试动物分别按以下因素单一或联合处理：（1）湿热应激：模拟箱内[温度（38±0.5）℃,相对湿度（60±3）%]60 min;（2）氰中毒：动物腹腔注射氰化钠3.6 mg/kg;（3）药物预防：给予谷胱甘肽、维生素C灌胃5 d。各组受试动物于热应激后60 min和（或）中毒30 min后测定脑、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果与20℃,RH50%时KM小鼠氰化钠中毒LD50（4.77 mg/kg）相比,（36±0.5）℃或（38±0.5）℃,RH 60%湿热环境中毒动物的LD50分别下降至4.66 mg/kg（P〉0.05）及4.17 mg/kg（P〈0.05）。20℃RH 50%条件下NaCN中毒后肝、脑组织SOD活力下降（P〈0.01）,MDA含量增加（P〈0.01）,而38℃RH 60%环境下NaCN中毒所致氧化应激改变更明显（P〈0.01）。药物预防可缓解相同条件下上述指标的改变（P〈0.01）。结论暴露于湿热环境下,小鼠氰化纳中毒的LD50可随环境温度的升高而降低。湿热环境和（或）氰化钠中毒两因素均可导致氧化应激指标的明显改变,二者同时作用可能具有联合效应。服用抗氧化药物可提高组织抗氧化应激能力。     

高压氧对重型颅脑损伤患者红细胞超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的检测及临床意义

目的　探讨重型颅脑损伤患者高压氧治疗前后,外周血红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物(LPO)的含量变化及与预后的关系。方法　360例患者分为高压氧 +常规治疗组 (HBO组)205例和常规治疗组(对照组)155例,另有 30例健康体检者作为正常组。分别于治疗前和治疗后 1个疗程、2~3个疗程及 6个月(GOS评定),用邻苯三酚自氧化抑制比色分析法检测SOD含量,用硫代巴比妥酸显色法检测LPO含量。结果　与正常组相比,HBO组及对照组在治疗前的SOD水平下降,LPO含量升高,差异有统计学上意义(P<0 .01)。而在治疗 1个疗程后,HBO组SOD水平升高,LPO水平下降,与相同GCS评分(Glasgowcomascale,格拉斯哥昏迷评分 )的对照组相比,差异明显 (P<0 .05)。治疗 2~3个疗程后,在GCS3 ~5分 (Glasgowoutcomescale,格拉斯哥结果评分 )的患者中,HBO组中的SOD、LPO水平与对照组有区别(P<0. 05)。我们应用GOS评分进行比较,HBO组死亡率低于对照组,而预后良好率明显高于对照组 (P<0 .01 )。结论　高压氧能显著影响重型颅脑损伤患者红细胞中SOD、LPO的含量,其治疗效果可能是通过减少或抑制自由基的产生而实现的,为临床上高压氧治疗在自由基方面提供了理论基础。     

高压氧对脑缺血再灌注致线粒体过氧化损伤的保护作用研究

目的 通过观察高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注(CI/R)所致脑组织细胞线粒体过氧化损伤及凋亡的影响,探讨HBO对抗CI/R损伤的作用及其机制.方法 将80只SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术对照组(假手术组)8只,CI/R组、CI/R后常压吸氧(CI/R+N)组、CI/R后HBO治疗(CI/R+HBO)组,每组24只.采用大脑中动脉内线栓阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性CI/R模型.(假手术组)操作步骤相同,但仅将线栓插入大脑中动脉10 mm后退出.假手术组、CI/R组术后不予任何处理,CI/R+N组术后30 min常压下吸纯氧,CI/R+HBO组术后30 min行常规HBO处理,均为60 min/次,1次/12 h.每组于CI/R术后12、24、48 h各处死8只大鼠,取CI/R损伤灶脑组织,采用比色法检测脑组织内线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,流式细胞技术检测脑细胞凋亡率.结果 CI/R组术后12、24、48 h SOD活性持续下降,显著低于假手术组[(139.21±11.52与(214.13±13.76)、(127.41±12.36)与(214.13±13.76)、(112.33±11.69)与(214.33±13.76)×10-6U/g)](均P＜0.01);CI/R+N组12、24、48 h SOD活性[(157.16±8.91)、(146.33±9.93)、(133.49±10.21)×10-6 U/g)]明显高于CI/R组(均P＜0.05),CI/R+HBO组12、24、48 h SOD活性[(176.80±12.35)、(169.43±12.41)、(161.56±13.81)×10-6 U/g)]显著高于CI/R组和CI/R+N组(均P＜0.05),显示CI/R后HBO治疗能有效地保护线粒体SOD的活性.CI/R组MDA含量术后持续增高,12、24、48 h显著高于假手术组(均P＜0.01).CI/R+N组MDA含量术后12、24、48 h时均低于CI/R组,但差异均无统计学意义(均P＞0.05);CI/R+HBO组MDA含量术后24、48 h时均显著低于CI/R组(均为P＜0.01)和CI/R+N48 h组(均P＜0.05),显示HBO治疗可有效抑制MDA的产生.CI/R组术后12、24、48 h脑细胞凋亡率持续增高,均显著高于假手术组(均P＜0.01);CI/R+N组术后24、48 h组脑细胞凋亡率均低于CI/R组,但差异无统计学意义(均P＞0.05);CI/R+HBO组术后24、48 h脑细胞凋亡率均显著低于CI/R组(均P＜0.05)和CUR+N 48 h组时(均P＜0.05);显示HBO治疗能有效降低CI/R后脑细胞凋亡率.结论 HBO治疗可明显增强细胞线粒体的稳定性,有效保护CI/R后脑组织线粒体SOD的活性,减轻大鼠CI/R所致线粒体过氧化损伤及脑细胞凋亡,较常压吸氧具有更显著的脑保护作用.     

胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏后心肌形态学及丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的 探讨胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏( cardiopulmonary resuscitation,CPR)后心肌形态学、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响.方法 采用窒息法制作CPR模型.选取健康日本长耳大白兔40只,完全随机分为A组(假手术组)、B组(生理盐水组)、C组(胺碘酮5 mg/kg组)、D组(磷酸肌酸钠100 mg/kg组)、E组(胺碘酮5 mg/kg联合磷酸肌酸钠100 mg/kg组),每组8只.CPR后6h处死兔,光镜及电镜下观察心肌形态学变化,检测心肌MDA含量、SOD活性.结果 光镜下心肌组织病理改变显示:E组心肌损伤轻于C组和D组,C组和D组又轻于B组.电镜下心肌超微结构显示:A组兔的心肌线粒体完整,肌丝排列整齐,明暗带清晰;B组兔的心肌线粒体部分水肿、空泡化,线粒体嵴断裂,肌丝排列紊乱,明暗带分界不清;C组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂,肌丝排列尚整齐,明暗带显示不清;D组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂,明暗带清晰;E组兔心肌线粒体完整,个别线粒体水肿、嵴断裂,明暗带清晰可见.B组、C组、D组兔心肌MDA含量(2.45±0.41,1.65±0.18,1.71±0.17)较A组(0.98±0.22)升高,差异有统计学意义(P＜0.05);B组兔心肌MDA含量显著高于C组和D组,C组和D组又高于E组,差异有统计学意义(P＜0.05);E组(1.21±0.55)与A组比较差异无统计学意义.B组、C组、D组和E组兔心肌SOD活性(16.2±0.9,17.9±1.0,18.2±0.6,19.8±1.4)较A组(21.4±2.1)减低,差异有统计学意义(P＜0.05);B组心肌SOD活性低于C组和D组,C组和D组又低于E组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胺碘酮联合磷酸肌酸钠能减轻CPR后心肌损伤;部分抑制CPR后的过氧化反应,减轻脂质过氧化损伤,可能是胺碘酮联合磷酸肌酸钠心肌保护作用的主要机制之一.     

益心康泰胶囊对老年SD大鼠生精功能及血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:观察益心康泰对老龄SD大鼠精子密度和活率,以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将老年(24月龄)SD雄性大鼠随机分为空白组、十一酸睾酮组、益心康泰高、中、低剂量组共5组,根据体重,分别给予10 ml/kg生理盐水、4 mg/kg十一酸睾酮悬浊液、0.6 g/kg、0.3 g/kg、0.15 g/kg益心康泰悬浊液灌胃,1次/d,30 d后,取附睾,剥离脂肪、包膜,剪碎放入37℃恒温水浴锅中预热的生理盐水试管内,利用CASA精子自动分析系统(伟力)检测精子各项常规参数。取血查血清SOD和MDA含量。并行睾丸组织HE染色,在光镜下观察睾丸组织形态学变化。结果:与空白对照组相比,高、中、低剂量益心康泰均能显著提高老年大鼠的精子密度[分别为(152.3±24.0)×106/ml、(334.5±97.7)×106/ml、(302.7±158.9)×106/ml、(221.4±75.6)×106/ml,P<0.05]和活率[分别为(26.5±2.0)%、(35.5±5.9)%、(33.1±5.4)%、(28.4±2.1)%,高、中剂量与空白组相比P<0.01],同时,高剂量组可以显著提高血清SOD含量[(22.0±5.3)U/ml,P<0.01],降低MDA含量[(13.6±4.6)nmol/ml,P<0.01];睾丸组织学检测显示,给药组相对于空白组细胞增殖更为活跃,可见较多分裂期细胞,管腔内成熟精子数目较多,间质稀少,血管丰富,间质细胞发育良好。结论:益心康泰可以通过影响SOD和MDA的含量而改善老年SD大鼠的生精功能。     

Tissue oxidative stress induced by patulin and protective effect of crocin

Patulin (PAT) is a secondary toxic metabolite produced principally by Penicillium expansum. This mycotoxin is known to be teratogenic, mutagenic, immunotoxic and neurotoxic, and it has been shown to cause damage in several organs in laboratory animals. This study focuses on the prevention of experimental murine PAT-induced nephrotoxicity and hepatotoxicity. We investigate the ability of a natural product, crocin (CRO), to counteract the toxic effects of PAT. Pre-treatment of mice with CRO prevented PAT-induced oxidative damage in both liver and kidney. CRO reduced lipid peroxidation, protein oxidation and restored redox status by regulating the endogenous antioxidant enzymatic system. These data corroborate and extend findings in PAT-induced nephrotoxicity and hepatotoxicity, and further suggest that preventive effect of CRO towards other forms of PAT toxicity, including neurotoxicity, may be warranted.